Elaboración: Durand Castillo, Jakelin Mercedes.
Colaboración: Mayma Quispe, Néstor René.
Curso: Neurofisiología.
Lugar: Lima – Perú
Fecha: Julio 2017
ÍNDICE
INTRODUCCIÓNGENERALIDADES
EJE HIPOTÁLAMO - HIPÓFISIS:
HIPOTÁLAMO
NÚCLEOS y ÁREAS HIPOTALÁMICAS
HORMONAS HIPOTALÁMICAS
PRINCIPALES FUNCIONES
HIPÓFISIS
ADENOHIPÓFISIS
HORMONAS ADENOHIPOFISARIAS
Hormona de crecimiento
Prolactina
Hormona luteinizante
Hormona estimulante de tiroides
Hormona adrenocorticotrópica
Hormona estimulante de melanocitos
NEUROHIPÓFISIS
HORMONAS NEUROHIPOFISARIAS
Hormona oxitocina
Hormona Antidiurética
PATOLOGÍAS DEL EJE HIPOTÁLAMO - HIPÓFISIS
Diabetes insípida
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)
Hipopituitarismo
Hiperprolactinemias
Acromegalia y gigantismo
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFÍA
INTRODUCCIÓN
El proceso evolutivo implica, a su vez, un progreso gradual de los organismos, en el espacio-tiempo, en que se desenvuelven. Esta mejora se manifiesta en un proceso ascendente, en la complejidad propia y en la maduración de los mismos, en un incremento en la capacidad para obtener y procesar la información acerca del medio ambiente que lo rodea, así como en la composición y el desarrollo de una organización social determinada; y en los últimos eslabones de la evolución, en la adquisición de la inteligencia. Pero, para este extraordinario proceso evolutivo se hizo necesaria la existencia de diversos mecanismos de regulación, que los obtuvo en el tiempo, por intermedio de la coordinación de tres grandes sistemas, a mencionar: El sistema nervioso central (SNC), el sistema endocrino (SE) y el sistema inmunitario (SI).
Así como los demás seres vivos, el ser humano vive inmerso dentro de un medio en el que se ve necesariamente relacionado y de forma constante, a través de influencias mutuas de relación con otros seres vivos, y de manera especial, con otros seres humanos para la vida cotidiana, de convivencia cultural y reproductiva. Es así que en todas estas funciones, las diferentes especies necesitaron de una homeostasis interna, perfectamente coordinada, en la que el funcionamiento de los diferentes órganos y sistemas y las respuestas a las agresiones internas o externas, sean los adecuados para cada situación.
Ahora bien, todo este sorprendente mecanismo que se ha presentado de manera sucinta, expresando su gran complejidad, sugiere de inmediato la interrogación por el órgano o los órganos que permiten tal desenvolvimiento. Ante ello, en un principio, se concibió a la hipófisis o glándula pituitaria, como el "director de la orquesta endocrinológica", al ejercer este, control sobre las demás glándulas distribuidas en nuestro organismo (con algunas excepciones). No obstante, aquella frase se vio contrariada cuando se comprobó que “el director”, en mención, sorprendentemente tenía a su vez “un maestro”, el hipotálamo, glándula que se llegó a saber, regulaba a la hipófisis, por la intermediación de neurohormonas específicas.
Se aprecia así, la importancia que han tenido estas dos glándulas, en todo el proceso evolutivo, y por intermedio de ellas, permitir que los diferentes organismos sean lo que ahora son, como seres orgánicos con alto grado de complejidad en los mecanismo de autorregulación y de homeostasis interna, tan esenciales para lograr su supervivencia.
GENERALIDADES:
Algunos término básicos a ser utilizados en el presente trabajo, son los siguientes:
Sistema Endocrino
También llamado “sistema de glándulas de secreción interna”. Es el conjunto de órganos y tejidos del organismo, que segregan un tipo de sustancias llamadas hormonas, que son liberadas y transportadas a todo el organismo por el sistema circulatorio y regulan algunas de las funciones del cuerpo. Es un sistema de señales similar al del sistema nervioso, pero en este caso, en lugar de utilizar impulsos eléctricos a distancia, funciona exclusivamente por medio de sustancias (señales químicas), denominados hormonas.
Hormonas
Hormonas
Durante mucho tiempo se creyó que en el gobierno de las funciones orgánicas intervenía única y exclusivamente el sistema nervioso; pero actualmente se sabe que, además, sobre determinadas actividades fisiológicas, influyen ciertos productos glandulares que son difundidos por intermedio de la sangre. Nos estamos refiriendo, en este caso, a las hormonas.
Las hormonas, son sustancias específicas elaboradas por las glándulas de secreción interna. A estas glándulas también se les llama, cerradas o endocrinas, porque carecen de conducto excretor y ceden directamente a la sangre o a la linfa el producto de su secreción. Estas hormonas por vía sanguínea van a regular (estimular o frenar) determinadas funciones orgánicas.
Doble sistema regulador en el hombre
Puede decirse que el hombre y los animales están provistos de un doble sistema regulador, el nervioso y el endocrino, cuya función respectiva, en forma general, es la siguiente: El sistema nervioso, que es un mecanismo de mayor velocidad de reacción, gobierna principalmente las funciones de relación con el medio exterior. Las hormonas, que son “mensajeros químicos” de reacción más lenta, regulan de una manera permanente las funciones vegetativas, es decir, el metabolismo alimenticio, el crecimiento y la reproducción.
Alteraciones de las glándula de secreción interna
Con cada glándula endocrina se vinculan dos enfermedades opuestas: una debida a la insuficiencia de su secreción hormonal (hiposecreción: Disminución de la secreción); y otra, el exceso de dicha secreción (hipersecreción: secreción excesiva). Estas dos situaciones en la producción y secreción hormonal, desencadenan diversas patologías que repercuten, inevitablemente, en el individuo y organismo que lo padece.
Patología
Es una de las ramas más importantes de la medicina, que es vital para el conocimiento de las enfermedades, vital para buscar la cura a las mismas. La patología posee cierto proceso que se debe seguir para el buen seguimiento de una enfermedad. Estos son: Etiología, patogenia, cambios morfológicos y manifestaciones clínicas.
La etiología se refiere a los orígenes a los que se remonta la enfermedad, dividiéndose en genéticas y adquiridas. La patogenia describe los actos o respuestas que tiene el organismo al confrontar al nuevo agente extraño.
Por su parte, los cambios morfológicos estudian las alteraciones de ciertos tejidos que podrían dar con el diagnóstico y, en algunas ocasiones, dar con el proceso etiológico. Por último, las manifestaciones clínicas, son las alteraciones genéticas, bioquímicas y estructurales de las células de los tejidos que condicionan su evolución.
EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS
Dentro de todo el conjunto de órganos y tejidos del sistema endocrino, existen dos de ellas, que son de suma importancia para el desenvolvimiento adecuado de un organismo determinado; y se expresa esto, por ser el punto inicial de todo el proceso de funcionamiento endocrino, en un individuo. Es así que se hace referencia al Eje hipotálamo - hipófisis, que en las siguientes líneas se desarrollarán, teniendo en cuenta tres aspectos básicos: Su explicación teórica, su funcionamiento en estado de normalidad y en última instancia, sus alteraciones, expresadas como patologías.
El eje hipotálamo – hipófisis (esta última también llamada pituitaria) es el principal eje de control de buena parte del sistema de hormonas de nuestro cuerpo. Muchas hormonas que analizaremos más tarde y que son segregados por otras glándulas, son controladas primariamente por hormonas segregadas por este eje.
Ubicación del hipotálamo y la hipófisis, en la cavidad craneana.
El hipotálamo es una zona del cerebro, situada en áreas centrales. Conecta directamente con la hipófisis, por medio de una conexión neuronal. Esta conexión o puente es la principal relación entre el sistema nervioso y el endocrino, ya que el hipotálamo actúa tanto directamente, por impulsos nerviosos, como indirectamente, por medio de hormonas, sobre la hipófisis.
La hipófisis es una pequeña glándula situada debajo del cerebro, encajada en un hueco de hueso esfenoides denominado silla turca. La hipófisis segrega varias hormonas y muchas de ellas no tienen acciones directas sobre varios órganos diana, sino que actúan sobre otras glándulas provocando la liberación de otras hormonas, que serán las que actúan sobre muchos otros órganos.
HIPOTÁLAMO
El hipotálamo es un órgano pequeño pero muy heterogénea y compleja estructura del cerebro (4 a 7 cm2) que ocupa sólo el 0.3 % del encéfalo total; no obstante representa una parte importante del sistema nervioso central, siendo esencial para la vida de un organismo determinado. Este controla el Sistema Nervioso Periférico (SNP), el sistema endocrino y de manera indirecta se encarga de controlar la homeostasis corporal.
El hipotálamo se encuentra ubicado en el centro del sistema límbico (sistema que está conformado por varias estructuras cerebrales que regulan las diferentes respuestas de los seres vivos ante determinados estímulos).
Es la parte del Diencéfalo que va desde el quiasma óptico hasta el extremo caudal de los tubérculos mamilares. Se encuentra debajo del Tálamo y forma el piso y la parte inferior de las paredes laterales del tercer ventrículo.
Delante del hipotálamo se encuentra una estructura que se extiende hacia delante. desde el quiasma óptico hasta la lámina terminal y la comisura anterior, y por razones funcionales se considera una estructura del hipotálamo, denominada área preóptica.
En su parte caudal se une con el Tegmento del Mesencéfalo. Sus límites laterales están formados por la cápsula interna (lámina de fibras nerviosas, que limitan por dentro al núcleo lenticular).
NÚCLEOS Y ÁREAS HIPOTALÁMICAS:
El hipotálamo está compuesto por varios núcleos de sustancia gris, que se encuentran limitados por la lámina terminal o supraóptica por la parte delantera, el plano frontal por la trasera, las cápsulas internas por los laterales y su piso o límite inferior está compuesto por el quiasma óptico, el tallo hipofisario, los tubérculos mamilares y las cintillas ópticas.
Núcleos y áreas del hipotálamo.
Los núcleos hipotalámicos aparecen distribuidos en dos zonas hipotalámicas:
En la zona paraventricular. Se encuentran contenidas nueve núcleos:
- Los núcleos preópticos, se localizan en la región anterior o quiasmática, cuya función es parasimpática;
- Los núcleos paraventriculares, grupo de núcleos dispuestos inmediatamente por debajo del tálamo, apoyados sobre la cara medial de la columna anterior del fórnix, y cuya función es regular la temperatura corporal; y
- El núcleo supraóptico, situado a caballo sobre el quiasma y el tracto o cintilla óptica.
- Los dos últimos núcleos son núcleos neurosecretores de la hormonas oxitocina y antidiurética (OXT y ADH, por sus siglas en inglés, respectivamente).
En la región intermedia o infundibulotuberal se encuentran tres núcleos:
- El núcleo arcuato, que forma parte de los núcleos del tuber cinereum, interviene en la conducta emocional y en la actividad endocrina con liberación de GnRH;
- El núcleo hipotalámico ventromedial, es el centro de la saciedad y se localiza por encima del arcuato; y
- El núcleo hipotalámico dorsomedial. Estos tres núcleos establecen conexiones neurovasculares complejas con el lóbulo posterior de la hipófisis, regulando su función mediante la producción de hormonas.
La región posterior o mamilar está ocupada por tres núcleos:
- El núcleo hipotalámico posterior, con función simpática;
- El núcleo periventricular posterior, que se ubica por detrás del núcleo hipotalámico posterior, apoyado sobre la cara medial del fascículo mamilotalámico; y
- El núcleo hipotalámico dorsal, dispuesto a caballo sobre los dos núcleos anteriores.
Zona lateral, en esta zona se encuentran los siguientes núcleos
- Núcleos hipotalámicos laterales. Se extienden de delante hacia atrás abarcando las tres regiones hipotalámicas. Están relacionados con el hambre.
- Núcleos del tuber. Grupo nuclear localizado en la zona intermedia, en la pared posterior del infundíbulo.
- Núcleos mamilares. Se sitúan en la zona posterior y participan en la memoria.
HORMONAS HIPOTALÁMICAS
A continuación una serie de hormonas relacionadas al hipotálamo, con sus funciones respectivas:
Donde:
- GnRH: Hormona liberadora de gonadotropina.
- GHRH: Hormona liberadora de la hormona de crecimiento o somatoliberina.
- SS: Hormona inhibidora de la liberación de la hormona de crecimiento.
- TRH: Hormona liberadora de tirotropina.
- PIH: Hormona inhibidora de la prolactina.
- PRH: Hormona liberadora de prolactina.
- CRH: Hormona liberadora de la hormona adrenocorticotropina
- FSH: Hormona Folículo estimulante.
- LH: Hormona luteinizante.
- GH: Hormona de crecimiento (del inglés: Growth Hormone)
- TSH: Hormona estimulante de la tiroides.
- ACTH: Hormona adrenocorticotropina.
Así también, considerando su lugar de producción y sus células blanco, podemos presentarlos de la siguiente forma:
OTRAS FUNCIONES IMPORTANTES:
El hipotálamo es una estructura que posee múltiples funciones por ello muchos autores han tratado de sistematizar sus implicancias, aunque al ser un estructura compleja y tener funciones sobre regiones del SNC y sobre las funciones psíquicas y psicosomáticas ha conducido a varias maneras de clasificarlas.
De las revisiones bibliográficas se obtiene que las principales funciones hipotalámicas son:
- Regulación del medio interno o mantenimiento de la homeostasis general del organismo.
- Regulación de la temperatura corporal (defensa de la hipertermia en el hipotálamo anterior y defensa de la hipotermia en el hipotálamo posterior).
- Regulación del metabolismo del agua (núcleo supraóptico y paraventricular).
- Regulación del apetito, de la ingesta y de las funciones metabólicas energéticas (núcleos del tuber).
- Regulación de las funciones vegetativas (respiración, flujo vascular, presión sanguínea, etc.) por la vía de los sistemas simpático y parasimpático.
- Regulación de los sistemas hormonales (núcleos neurosecretores).
- Regulación de los sistemas circadianos y estacionales (n. supraquiasmático, áreas anteriores hipotalámicas, n. neurosecretores, arcuatus).
- Regulación de funciones reproductoras.
- Regulación de los ciclos vigilia-sueño (hipotálamo posterior).
- Regulación de las emociones y diversos comportamientos (conductas de dolor, miedo, emociones, etc.).
- Regulación de funciones cognoscitivas, especialmente relacionadas con hipocampo, áreas prefrontales, amígdala y núcleos reguladores del cerebro basal.
- Regulación de las respuestas tisulares, especialmente las reacciones inmunes.
Conexiones del hipotálamo con la hipófisis cerebral
Estos se encuentran conectados a través de dos vías:
1. Las fibras nerviosas que viajan desde los núcleos supraóptico y paraventricular hasta el lóbulo posterior de la hipófisis, y
2. Los vasos sanguíneos portales largos y cortos que conectan sinusoides en la eminencia medial y en el infundíbulo con plexos capilares en el lóbulo anterior de la hipófisis.
Estas vías permiten que el hipotálamo, llegue a influir en las actividades endocrinas.
HIPÓFISIS
Es una glándula endocrina de forma ovalada, que produce distintas hormonas, encargadas de regular la homeostasis incluyendo las hormonas que regulan la función de otras glándulas endocrinas. En dimensiones, es un órgano pequeño y varía según la especie animal. En el ser humano está alojada en una cavidad de paredes óseas, denominada la silla turca, que se encuentra en el hueso esfenoides (ubicado en la parte media de la base del cráneo). Se halla separada de la cavidad craneal por una extensión de la duramadre, denominada diafragma de la hipófisis, a través de la cual llegan el tallo infundibular y los vasos.
Imagen de la hipófisis en la base del cráneo
Hueso esfenoides y la hipófisis
La hipófisis se divide en dos partes bien marcadas: adenohipófisis (lóbulo anterior) y neurohipófisis (lóbulo posterior). En la adenohipófisis se distingue una parte infundibular (pars tuberalis), una parte intermedia ausente en aves (pars intermedia), una cavidad hipofisaria y una parte distal (pars distalis). La neurohipófisis está formada por la eminencia media, que es la continuación del hipotálamo, el tallo infundibular, que termina en una gruesa dilatación denominada proceso infundibular, y el lóbulo neural (pars nervosa).
La secreción hormonal se regula por el hipotálamo (regulador central de las funciones viscerales autónomas y endocrinas) que, a su vez, se encuentra bajo la influencia de estímulos nerviosos procedentes de centros superiores del sistema nervioso central. La actividad secretora de la adenohipófisis depende de la activación de sus células por factores de liberación producidos por las neuronas de la eminencia media y liberados a los capilares del sistema porta hipofisario, llegando por intermedio de la vía sanguínea a la adenohipófisis. El sistema porta hipofisario está constituido por un plexo capilar primario en la eminencia media y un plexo capilar secundario en la pars distalis, interconectados ambos por un sistema de vénulas en la pars tuberalis.
La hipófisis y sus dos lóbulos Adenohipófisis (lóbulo anterior) y neurohipófisis (lóbulo posterior)
ADENOHIPÓFISIS
En un primer momento se dividió a las células adenohipofisarias considerando su afinidad por diferentes colorantes o tinciones; es así que se los clasificaba en eosinófilas, cianófilas y cromófobas. Sin embargo, en la actualidad, se cuenta con técnicas de inmunohistoquímica (uso de anticuerpos específicos para una hormona dada), y se ha podido identificar tipos celulares como: somatótropas, mamótropas, corticótropas, gonadótropas, tirotropas, lactotropas, melanotropas.
En base a estas investigaciones se ha llegado al consenso de que existen grupos celulares específicos encargados de sintetizar, almacenar y segregar determinados tipos de hormonas en forma de gránulos secretorios. Así tenemos que las células somatótropas sintetizan la hormona del crecimiento (GH), las lactotropas producen prolactina (PRL), las tirotropas fabrican la hormona estimuladora del tiroides (TSH), las corticótropas expresan la propiomelanocortina (POMC), precursora de la corticotropina (hormona adrenocorticotropa [ACTH]), y las gonadótropas la hormona luteinizante (LH) y la hormona foliculoestimulante (FSH).
HORMONAS ADENOHIPOFISARIAS
Hormona del crecimiento
La hormona del crecimiento o somatotropina (GH o STH) es una proteína formada por un número variable de aminoácidos dependiendo de la especie, que es sintetizada, almacenada y segregada por las células somatótropas de la hipófisis anterior.
Su liberación al torrente sanguíneo desde la adenohipófisis tiene un efecto generalizado sobre el crecimiento de los tejidos, produciendo un aumento en el número y tamaño celular. Este efecto se aprecia especialmente en el crecimiento óseo, tanto en longitud como en grosor, así como en el crecimiento de tejidos blandos; y suele ejercerlo a través de la acción de las somatomedinas, factores de crecimiento similares a la insulina, que son sintetizados en el hígado y algunos otros tejidos en respuesta a la estimulación de GH.
Su secreción es regulada por dos hormonas hipotalámicas, la hormona inhibidora de la GH (GHIH), también llamada somatostatina, que inhibe su secreción, y la hormona liberadora de la GH (GHRH) que la estimula. La GH estimula la síntesis de proteínas, el consumo de grasas, así como la síntesis y secreción, por parte del hígado, de otras hormonas como la ACTH, la MSH y la ADH-AVP. Por otro lado,, son factores estimulantes de la liberación de GH el ejercicio, el ayuno, el estrés y otros factores ambientales.
Prolactina
La prolactina es una hormona polipéptido de aproximadamente 198 aminoácidos, estructuralmente relacionado con la GH. Se sintetiza en las células lactotropas de la hipófisis anterior o adenohipófisis.
Sus principales funciones se refieren a la estimulación de la secreción de leche y al crecimiento de la glándula mamaria durante la gestación, contribuyendo también en la síntesis de la progesterona en el cuerpo lúteo y a la síntesis de receptores LH en el ovario y en el testículo. La prolactina tiene efectos metabólicos semejantes a los de la GH e interviene en la regulación del equilibrio hídrico y electrolítico, del crecimiento y el metabolismo en general.
La prolactina está regulada por el hipotálamo, órgano que segrega habitualmente la hormona inhibidora de la prolactina (PIH), por lo que normalmente no se sintetiza. No obstante, durante el embarazo el hipotálamo deja de segregar PIH y comienza a segregar la hormona liberadora de la prolactina (PRH), que estimulará la síntesis y secreción de esta.
En hombres se segrega, pero no se conoce su función concreta, aunque puede estar relacionada con la impotencia. En mujeres, además de provocar la síntesis de leche por la glándula mamaria, actúa como inhibidora de la producción de hormonas sexuales, siendo esta uno de los factores del por qué, tras el parto, y durante varios meses desaparezca el ciclo menstrual.
Hormona luteinizante
La hormona luteinizante (LH) u hormona luteoestimulante, es una hormona gonadotrópica de característica glucoproteíca formada también por dos subunidades a y b, siendo la cadena a idéntica a la de la FSH. Es producida por el lóbulo anterior de la hipófisis o adenohipófisis.
En la hembra se produce un pico de máxima secreción de LH poco antes de la ovulación, y es esta elevación de los niveles de esta hormona la que precisamente desencadena la maduración final del ovocito, la rotura del folículo ovárico y la salida del gameto femenino al oviducto. Las células de la granulosa, que en principio no tenían receptores para la LH, los van adquiriendo al ir avanzando el proceso de la foliculogénesis estimulado por la FSH. De este modo, cuando se produce el pico preovulatorio de LH, son capaces de responder e iniciar el proceso de luteinización, o transformación del folículo ovárico en una nueva estructura denominada cuerpo lúteo. Esta estructura, una de las más vascularizadas del organismo, se encargará de la producción de progesterona y, mientras exista, mantendrá inhibida la liberación de GnRH y por lo tanto el inicio de un nuevo ciclo ovárico. Esa así que se establece la secuencialidad de ciclos de hormona luteinizante y la progesterona, donde una reemplaza a la otra, en forma alterna.
Se encarga, junto la FSH, de regular los ciclos sexuales y la secreción de hormonas sexuales. Es, por lo tanto, la otra gonadotropina, que en mujeres promueve la liberación del ovocito y la secreción de progesterona por parte del cuerpo lúteo. En hombres, estimula el desarrollo de las células que fabrican la testosterona y las activa, promoviendo de este modo la fabricación de esta hormona masculina. Al igual que la FSH, es fabricada y liberada por la hipófisis por la acción de la GnRH hipotalámica.
Hormona estimulante del tiroides (TSH)
La hormona estimulante del tiroides (TSH) o tirotropina es la tercera de las glucoproteínas de la hipófisis con la cadena a común. Sus acciones se circunscriben a la glándula tiroides, estimulando su crecimiento, favoreciendo la captación de yodo en la misma para aumentar la síntesis y secreción de hormonas tiroideas, aumentando su vascularización y estimulando la síntesis proteica, la glucólisis y la glucogenólisis. En la regulación de la secreción de TSH intervienen la TRH hipotalámica, como ya se ha visto, y las hormonas tiroideas metabólicas, por retroalimentación negativa.
Esta hormona es producida por la hipófisis y permite que la glándula tiroidea, produzca y secrete las hormonas triyodotironina (T3) que juega un papel importante en el control del metabolismo y la tiroxina (T4) que también participan en el control del metabolismo, encargándose de sintetizar las proteínas y desempeñar funciones cardiovasculares, renales y cerebrales.
Hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
La hormona adrenocorticotrópica (ACTH) o corticotropina, es producida por la hipófisis y estimula a las glándulas suprarrenales. El ACTH dos de las tres zonas de la corteza suprarrenal, que son la zona fascicular donde se secretan los glucocorticoides (el cortisol, para incrementar, entre otros, el nivel de azúcar en la sangre y la corticosterona que participa en la regulación del metabolismo) y la zona reticular, que produce los andrógenos (hormonas sexuales masculinas). Esta hormona deriva del desdoblamiento de una glucoproteína denominada propiomelanocortina. Existen otros péptidos con el mismo origen que la ACTH que se cree que se forman, en la mayoría de los vertebrados, en el lóbulo intermedio de la hipófisis, en lugar de en las células corticotropas de la adenohipófisis como ocurre con la ACTH. Entre ellos se encuentran la b-lipoproteína (b-LPH) y la hormona estimulante de los melanocitos en sus dos formas, a-MSH y b-MSH.
La ACTH estimula a las células de la corteza adrenal para que sinteticen mineralocorticoides y glucocorticoides. Además, tiene acción trófica sobre la capacidad funcional de las células en esta glándula y favorece a la síntesis proteica y la de colesterol. Esto último la hace promoviendo la captación de colesterol a partir de lipoproteínas de baja densidad mediada por el AMPc, la obtención de colesterol a partir de sus ésteres contenidos en las gotas de lípidos del interior de la célula, y el transporte del mismo a la mitocondria para que sea metabolizado hacia la síntesis de pregnenolona, precursora del resto de esteroides. Pero la ACTH también tiene acciones extra-adrenales como son la estimulación de la captación de aminoácidos y glucosa en el músculo, la estimulación de la lipólisis en los adipocitos, la estimulación de las células “b” de los islotes pancreáticos para la secreción de insulina y la estimulación de la secreción de GH, por las células somatotropas de la adenohipófisis.
La regulación de la secreción de ACTH está relacionada con el sistema nervioso central y con la corteza adrenal. Además de la CRH hipotalámica, el estrés o los ciclos día-noche actúan en las neuronas hipotalámicas que producen péptidos liberadores o inhibidores de la ACTH. Mediante retroalimentación negativa de circuito largo, el cortisol inhibe la liberación de CRH y mediante retroalimentación negativa de circuito corto, la ACTH inhibe su propia secreción.
Hormona estimulante de los melanocitos (MSH)
La hormona estimulante de los melanocitos (MSH) es un derivado de la propiomelanocortina (PMOC) que se presenta en dos formas, la a-MSH y la b-MSH. La función de esta hormona consiste en estimular a los melanocitos, presentes entre la dermis y la epidermis de forma abundante, para que formen melanina y la dispersen entre las células de la epidermis. Tiene una gran importancia en animales que presentan el lóbulo intermedio muy desarrollado y permite los cambios de color del pelaje característicos de especies sometidas a variaciones de intensidad de luz marcadas o a otros factores ambientales. En su regulación, además, interviene un factor liberador hipotalámico, el MRF, y un factor inhibidor, el MIF.
Hormonas hipofisiarias: Adenohipófisis (de color morado) y Neurohipófisis (de color azul)
Considerando el lugar de producción, las glándulas y células blanco, tenemos el siguiente cuadro:
NEUROHIPÓFISIS
Histológicamente, la neurohipófisis está formada por la parte distal de los axones de grandes neuronas situadas en ambos núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo. Estas neuronas se organizan funcionalmente para producir dos hormonas: la vasopresina u hormona antidiurética (ADH) y la oxitocina, y para ello se produce una especialización, de tal modo que existen neuronas oxitocinérgicas y vasopresinérgicas. Sus largos axones formados por microtúbulos transportan las hormonas producidas en el citoplasma celular y tras recorrer el tallo hipofisario alcanzan la neurohipófisis, y en su región distal, sufren dilataciones conocidas como mazas de Herring, en donde se almacena la ADH en espera de su secreción. Por otra parte, el núcleo supraquiasmático también tiene neuronas productoras de ADH, pero no de oxitocina, y está especializado en el control del ritmo circadiano y de los ritmos estacionales. La función de estos núcleos está sometida al control estimulador o inhibidor de numerosos neurotransmisores. El mayor estímulo lo produce el glutamato, mientras que el principal inhibidor es el GABA (ácido gamma amino butírico). Los genes de ambas hormonas, ADH y oxitocina, se encuentran en el cromosoma 20, pero están situados distalmente el uno del otro.
Además de los axones provenientes del hipotálamo, existen en la neurohipófisis células de estirpe glial llamadas pituicitos íntimamente ligadas a los axones. Emiten prolongaciones citoplasmáticas que se insinúan entre los capilares, lo que hizo que en un primer momento se pensase que su función fuese meramente de sostén; en la actualidad se sabe que además incrementan el ritmo y el volumen secretor de ADH.
HORMONAS NEUROHIPOFISARIAS
La neurohipófisis no fabrica hormonas directamente, sino que almacena hormonas que son fabricadas por el hipotálamo y enviadas a la hipófisis por la conexión o puente que comentamos antes. De entre estas hormonas, destacan dos:
Oxitocina (Ox)
Está relacionada con las contracciones durante el parto. El comienzo de las contracciones y por lo tanto el proceso de parto tiene lugar tras un pico de oxitocina. También estimula la secreción de leche. Y en algunos mamíferos se ha relacionado con conductas maternales e incluso con conductas monógamas.
Hormona antidiurética (ADH)
Hormona antidiurética (ADH) también conocida como vasopresina, regula la excreción de orina. Cuando los osmorreceptores del hipotálamo registran una elevación de la presión osmótica, debida a la bajada de líquidos corporales, se desencadena la fabricación y secreción de ADH. Esta induce a los riñones a reabsorber más agua y reduce la secreción de orina. Además, evita pérdidas por perspiración, que es un proceso de transpirar y excretar líquido (sudor) por las glándulas sudoríparas, a través de los poros de la piel. También aumenta la presión arterial provocando vasoconstricción (llamado así al estrechamiento de los vasos sanguíneos, es decir a la disminución de su diámetro)
Considerando el lugar de producción, las glándulas y células blanco, tenemos:
PATOLOGÍAS DEL EJE HIPOTÁLAMO - HIPÓFISIS
Diabetes insípida
Se define como el estado de pérdida excesiva de agua secundario a una excreción primaria de un alto volumen de orina, lo que se acompaña de una polidipsia compensatoria.
Causa de la diabetes insípidas:
1) Deficiencia de vasopresina o diabetes insípida central (neurohormonal) que puede deberse a:
a) Una lesión de las neuronas de los núcleos supraópticos del hipotálamo que sintetizan la vasopresina, la destrucción del infundíbulo o del lóbulo posterior de la hipófisis, es decir de la vía de transporte y almacén de vasopresina, por tumores hipotalámicos (germinomas, metástasis, craneofaringiomas), por infiltración o inflamación en la región hipotálamo-hipofisaria y por traumatismos craneoencefálicos
b) Un defecto genético o una reacción inmunológica contra las neuronas de los núcleos supraópticos hipotalámicos (diabetes insípida idiopática)
2) Pérdida de sensibilidad de los túbulos renales a la acción de vasopresina o diabetes insípida nefrogénica, causada por un defecto genético de los receptores renales de la vasopresina (herencia ligada al cromosoma X), o de los transportadores de agua (acuaporinas). Puede también ocurrir en lesiones renales adquiridas, en hipercalcemia (p. ej. en el hiperparatiroidismo), hipopotasemia (p. ej. en el hiperaldosteronismo primario), y por fármacos (litio)
Esquema explicativo de la diabetes insípida
Cuadro Clínico:
Poliuria (>4 l/24 h) y polidipsia que protege frente al desarrollo de hipernatremia y deshidratación. Los pacientes se quejan de la necesidad de levantarse varias veces durante la noche para orinar y saciar la sed. En los enfermos con una ingesta insuficiente de líquidos, p. ej. en aquellos con trastornos de conciencia tras un traumatismo o con un acceso limitado al agua, puede desarrollarse una deshidratación hipertónica, lo que constituye un riesgo para la vida del paciente. Puede haber síntomas relacionados con el tumor de la región hipotálamo-hipofisaria.
Tratamiento:
1. Diabetes insípida central: tratamiento de restitución con un análogo de vasopresina de liberación prolongada, desmopresina: 10-20 µg 1 o 2 × d en aplicación nasal, en pacientes inconscientes IM; liofilizado de disolución rápida VSl: desde 60 µg 2 × d hasta 120 µg 3 × d. Ajustar la dosis individualmente, a base de la presencia de síntomas clínicos, a la osmolalidad del suero y a la concentración sérica de sodio.
2. Diabetes insípida nefrogénica; el tratamiento dependerá de la etiología:
- Lesión renal adquirida → tratamiento sintomático que consiste en una apropiada rehidratación y en el tratamiento de la enfermedad de base
- Trastornos electrolíticos → los síntomas de la diabetes insípida remiten tras ser corregidos
- Defecto genético de los receptores para vasopresina → dieta hiposódica y diuréticos tiacídicos. En pacientes con sensibilidad parcial a la vasopresina se debe considerar el tratamiento con altas dosis de desmopresina.
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)
Se define como el conjunto de síntomas causado por el exceso de vasopresina u hormona antidiurética (ADH) en la sangre, en relación a la osmolalidad del plasma, con un volumen normal de sangre circulante. Un exceso de ADH condiciona una retención de agua y la eliminación de sodio por la orina, lo que produce hiponatremia, hipoosmolalidad del plasma e hiperosmolaridad de orina.
Causas de SIADH:
Lesión cerebral (traumatismos, tumores, cirugías, inflamaciones, psicosis), enfermedades pulmonares (neumonías, tuberculosis, empiema pleural, asma), neoplasias (cáncer pulmonar, del sistema digestivo, de próstata, timoma, tumores carcinoides), insuficiencia cardíaca derecha, fármacos (analgésicos, psicotrópicos, diuréticos, citostáticos), drogas. La etiopatogenia del SIADH es muy compleja; p. ej. las neoplasias pueden producir la ADH ectópicamente y hay enfermedades no neoplásicas (p. ej. pulmonares), donde la hipoxia estimula la secreción de ADH.
Síndrome de secreción inadecuada de ADH
Imagen que expresa el equilibrio en la secreción de ADH
Cuadro clínico:
Síntomas: cefalea, apatía, náuseas y vómitos, trastornos de la conciencia y en casos graves coma, convulsiones, apnea y muerte. La concentración sérica de sodio ≤100 mmol/l constituye un peligro para la vida. En caso de hiponatremia de rápida instauración los síntomas que ponen la vida en peligro pueden aparecer con un nivel sérico de sodio ≤120 mmol/l a consecuencia del edema cerebral. A pesar de la hiponatremia no se observa edema periférico ni hipotensión (volumen normal de la sangre circulante con distribución normal del agua en el cuerpo)
Tratamiento:
1. Eliminar o tratar la causa de SIADH, si es posible.
2. Limitar la ingesta de líquidos hasta 500-1000 ml/24 h, teniendo en cuenta también alimentos líquidos. El volumen de los líquidos ingeridos debe ser igual al volumen de orina en 24 h menos 500 ml. Se debe esperar poca eficacia de la limitación de la ingesta de líquidos si: la osmolalidad de orina es alta (>500 mmol/kg H2O) a causa de la limitación de la ingesta de líquidos ≤1 l/d durante 48 h; la suma de las concentraciones de Na+ y K+ en la orina es mayor que la concentración sérica de Na+; la diuresis diaria es <1500 ml; o el aumento de la natremia es <2 mmol/l/d.
3. En caso de hiponatremia moderada o grave o cuando la limitación de la ingesta de líquidos sea ineficaz o inaceptable, aumentar la ingesta de sodio VO o iv. junto con un diurético de asa a dosis bajas (furosemida 20-40 mg/d), considerar el uso de urea 0,25-0,5 g/kg/d VO.
4. No usar los inhibidores de los receptores V2 de vasopresina de manera rutinaria en el tratamiento de la hiponatremia secundaria a SIADH, especialmente en caso de hiponatremia grave (según las recomendaciones europeas actuales; sin embargo, otros expertos, p. ej. estadounidenses, afirman que el SIADH con hiponatremia constituye una indicación para el uso de estos fármacos).
Hipopituitarismo:
Es el conjunto de síntomas, signos, y alteraciones de laboratorio causado por el déficit de una o de varias hormonas hipofisarias. El déficit de todas las hormonas se denomina panhipopituitarismo).
Causas del hipopituitarismo:
1) Neoplasias localizadas en la hipófisis (adenomas, quistes), hipotálamo (craneofaringioma, germinoma), en la región del quiasma óptico (meningioma, glioma), metástasis (principalmente de cáncer de mama)
2) Traumatismos craneoencefálicos y lesiones yatrogénicas (intraoperatorias o secundarias a irradiación) del hipotálamo, de la hipófisis o de su tallo
3) Trastornos de origen vascular como la necrosis hipofisaria posparto (síndrome de Sheehan), apoplejía hipofisaria o un aneurisma de la arteria carótida interna
4) Lesiones inflamatorias e infiltraciones del tipo granulomas (sarcoidosis, tuberculosis, sífilis, histiocitosis de las células de Langerhans, poliangitis granulomatosa [granulomatosis de Wegener]), hipofisitis linfocítica (autoinmune), encefalitis o meningitis
5) Trastornos congénitos o relacionados con el desarrollo (hipoplasia, aplasia de la hipófisis)
6) Déficits aislados de hormonas: pueden afectar a la GH o las gonadotropinas (en el síndrome de Kallman: déficit de GnRH → hipogonadismo hipogonadotrópico con anosmia). Los déficits aislados de ACTH, TSH o PRL son muy raros.
Cuadro clínico:
El cuadro clínico depende de la edad de aparición del hipopituitarismo, de la etiología, duración de la enfermedad y de los déficits hormonales específicos.
Síntomas de insuficiencia del lóbulo anterior de la hipófisis en función del déficit hormonal específico:
Déficit GH
Síntomas: Estatura baja (en niños), disminución de la masa muscular, aumento del tejido adiposo (principalmente visceral), disminución de la densidad ósea, hipoglucemia, hiperlipidemia. Los síntomas de déficit de GH no son tan claros si la enfermedad se desarrolla en un adulto.
Déficit ACTH
Síntomas: Hipotensión ortostática, desmayos, náuseas y vómitos, anorexia, pérdida de peso corporal, elevación de la temperatura corporal, pigmentación cutánea disminuida, tendencia a la hipoglucemia (especialmente cuando acompañada de un déficit de GH).
Déficit TSH
Síntomas: Hipotiroidismo secundario: los síntomas son menos pronunciados que en el caso del hipotiroidismo primario. No se observa bocio.
Déficit LH y FSH
Síntomas: Amenorrea, impotencia, disminución de la libido, pérdida o ausencia de las características sexuales terciarias (vello púbico).
Déficit PRL
Síntomas: Ausencia de lactancia posparto.
En caso de apoplejía hipofisaria hemorrágica, el cuadro clínico está en relación con el tamaño de la hemorragia: la cefalea de inicio súbito, acompañada de náuseas, vómitos y trastornos de la conciencia es debida al aumento de la presión intracraneal; los trastornos de la visión son consecuencia de la compresión del quiasma óptico; la parálisis de los músculos oculomotores indica la presencia de un hematoma en el seno cavernoso. Hay síntomas debidos al hipopituitarismo agudo, trastornos neurológicos graves en caso de la hemorragia subaracnoidea o interventricular, e incluso es posible que ocurra una curación completa de un adenoma a consecuencia de su destrucción, condicionando la remisión de los síntomas secundarios al exceso de hormonas.
El inicio súbito del déficit de ACTH puede ser causado por una destrucción de la hipófisis en el curso de un ictus, traumatismo craneoencefálico o intervención neuroquirúrgica. Constituye un peligro directo para la vida (al originar una crisis suprarrenal). Un déficit crónico de ACTH e insuficiencia corticosuprarrenal secundaria puede manifestarse ante el aumento de la necesidad de glucocorticoides a causa de estrés o inflamación.
Los síntomas de hipopituitarismo postraumático normalmente se desarrollan gradualmente, con clara expresión clínica después de un año del evento. ~30 % de los pacientes, a consecuencia de un traumatismo craneoencefálico puede sufrir una lesión de los núcleos supraópticos hipotalámicos o del lóbulo posterior hipofisario, lo que origina el déficit de vasopresina, que a su vez lleva al desarrollo de la diabetes insípida.
Tratamiento:
Se aplican las reglas generales del tratamiento de la hiponatremia hipotónica, especialmente en cuanto a la velocidad de compensación de la hiponatremia. Si en los casos graves no se inicia el tratamiento, existe el riesgo de aparición de edema cerebral. Un aumento brusco de la natremia a consecuencia de un tratamiento intensivo puede conllevar el desarrollo de un síndrome de desmielinización osmótica.
Tratamiento de restitución
Los déficits hormonales resultantes de la insuficiencia secundaria (de origen hipofisario) o terciaria (de origen hipotalámico) se tratan de la misma manera, es decir mediante la restitución de las hormonas periféricas correspondientes.
1. Insuficiencia corticosuprarrenal secundaria: hidrocortisona
2. Hipotiroidismo secundario: L-tiroxina a dosis ajustadas individualmente (siempre tras haber compensado la insuficiencia corticosuprarrenal). Ir aumentando la dosis de forma gradual, p. ej. desde 25 µg hasta 75-100 µg/d, dependiendo de las manifestaciones clínicas y de la concentración de tiroxina libre (FT4). La medición de TSH no es útil para el control de la terapia.
3. Insuficiencia gonadal secundaria
- En hombres: hay que pautar las dosis de manera individual, en función de los niveles de testosterona en el suero al final de los intervalos entre las inyecciones, y también del cuadro clínico. Se utilizan preparados de testosterona de acción prolongada (enantato de testosterona IM a dosis de 100 mg cada semana o 200 mg cada 2 semanas) o undecanoato de testosterona (IM profunda, e infundida muy lentamente cada 10-14 semanas), o preparados de acción rápida (gel para uso externo 50 mg/d o comprimidos VO inicialmente 60-80 mg 2 × d durante 2-3 semanas y luego 20-60 mg 2 × d).
- En mujeres: tratamiento secuencial con estrógenos y gestágenos hasta alcanzar los 50 años de edad.
4. Estatura baja en un niño: hormona de crecimiento humana recombinante. Un déficit de la hormona de crecimiento en adultos con hipopituitarismo puede constituir una indicación para el tratamiento de restitución.
Tratamiento causal
1. Neoplasias hipofisarias
- Tratamiento quirúrgico: método de elección en todos los casos de adenomas hipofisarios (a excepción del prolactinoma), tumores de la bolsa de Rathke y otras neoplasias paraselares (a excepción de germinoma).
- Tratamiento farmacológico: fármacos dopaminérgicos en caso de prolactinoma o análogos de la somatostatina como preparación antes del tratamiento neuroquirúrgico en caso de somatotropinoma o tirotropinoma.
- Radioterapia: está indicada en caso de germinoma. También cabe considerarla en casos de tumores no quirúrgicos o de recaída tras neurocirugía radical. Las técnicas modernas de radioterapia ofrecen menor riesgo de complicaciones.
- Quimioterapia: en caso de metástasis en la hipófisis o como tratamiento complementario en pacientes con neoplasias quimiosensibles del SNC.
2. Apoplejía hipofisaria hemorrágica
- Glucocorticoides iv.: hidrocortisona 100 mg 3 × d o dexametasona ~4 mg 2 × d en la fase temprana del ictus hipofisario, a causa de la posibilidad de déficit de ACTH, además de su acción antiedematosa.
- Tratamiento neuroquirúrgico: la decisión sobre este tratamiento se debe tomar en la primera semana desde el ictus, si los trastornos neurológicos no remiten a pesar del tratamiento con glucocorticoides.
Hiperprolactinemia
La hiperprolacticemia se define como la elevación persistente de los niveles circulantes de prolactina (PRL). Es una de las alteraciones hipotálamo-hipofisiaria más comunes de la práctica clínica endocrinológica. Se presenta tanto en varones como en mujeres y se manifiesta clínicamente por disfunciones sexuales o reproductivas y galactorrea.
La hiperprolactinemia (HPRL) llega a producir un estado de hipogonadismo hipogonadotropo al suprimir la pulsatilidad de la secreción de gonadoliberina (GnRH) en el hipotálamo y de gonadotropinas, folitropina (FSH) y lutropina (LH) en la hipófisis, con la consiguiente disminución de las concentraciones en sangre de progesterona y estradiol en la mujer y testosterona en el varón.
Causas de la Hiperprolactinemia
La hiperprolactinemia resulta de condiciones fisiológicas, farmacológicas y patológicas:
Entre los factores fisiológicos que condicionan hiperprolactinemia están el embarazo y la lactancia. Es necesario descartar la hiperprolactinemia en los casos de interrupción del embarazo por aborto, embarazos prematuros y en la interrupción de la lactancia.
Entre estos causantes también se tiene a los tumores hipotalámicos: craneofaringioma, meningioma, germinoma, metástasis hipotalámicas. Tumores hipofisarios: prolactinoma, adenomas plurihormonales (PRL más GH y/o TSH, subunidad alfa), adenomas no funcionales, extensión de masa hipofisaria supraselar. Quiste de Rathke. Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, histiocitosis, linfomas. Tratamientos quirúrgicos, radiaciones o trauma en la silla turca o supraselar. Sección de tallo hipofisario
Otra causa frecuente es el consumo de fármacos que causan el incremento de la concentración de la PRL, esta es la causa más frecuente de hiperprolacticemia, generalmente por tener un efecto bloqueante de la dopamina (al disminuir la dopamina, la cual inhibe la secreción de prolactina, favorecen indirectamente el incremento de la secreción de prolactina). Entre ellos se tiene:
- Antipsicóticos: haloperidol, clorpromazina, tioridazina, tiotixeno, risperidona, amisulprida, molindona, zotepina.
- Antidepresivos: tricíclicos (amitriptilina, desipramina, clomipramina, amoxapina).
- Psicotrópicos: buspirona, alprazolam. Procinéticos: metoclopramida, domperidona.
- Antihipertensivos: alfametildopa, reserpina, verapamilo.
- Opiáceos: morfina.
- Antagonistas H2 : cimetidina, ranitidina.
La hiperprolactinemia patológica se define como una elevación consistente de los niveles de PRL por encima de 20 ng/ml, aunque depende de los valores de referencia del laboratorio. Después de excluir efecto de drogas, hipotiroidismo primario, insuficiencia renal crónica e insuficiencia hepática, los valores elevados de PRL sugieren patología hipotalámico‐hipofisaria.
Síntomas
Entre los síntomas más destacados encontramos los siguientes:
- Irregularidades menstruales y alteración de la ovulación que pueden llegar a ausencia de menstruación (amenorrea) y de ovulación (anovulación).
- Galactorrea: secreción de leche de las mamas.
- Sequedad vaginal
- Infertilidad
- Dolor de cabeza
- Disminución de la masa muscular
- Visión borrosa u otras alteraciones de la vista
- Osteoporosis, especialmente en los casos de hiperandrogenismo
- Disminución de la libido
- Disfunción eréctil (impotencia)
Tratamiento
En primer lugar se debe buscar normalizar los niveles de prolactina y restablecer la función ovárica. En el caso de tumores hipofisarios grandes, disminuir el tamaño tumoral para revertir los síntomas producidos por la compresión del tumor.
La primera línea de tratamiento son los agonistas de dopamina; la cirugía y la radioterapia se reservan para pacientes resistentes o intolerantes al medicamento. El tratamiento con agonistas dopaminérgicos puede restaurar las concentraciones normales de prolactina y la función gonadal, y promover la reducción del tumor en la mayoría de los pacientes; sin embargo, se han asociado con varios efectos adversos, como: náusea, vómito, psicosis y disquinesia.
Acromegalia y Gigantismo
La acromegalia y el gigantismo son dos momentos de un síndrome clínico que resulta de la secreción excesiva y de la acción periférica de la GH. El gigantismo ocurre cuando el síndrome se presenta antes del cierre de los núcleos del crecimiento en la infancia y en la pubertad y la acromegalia, cuando ya se han cerrado, al finalizar la pubertad y durante la vida adulta ( Rua, Guillermo y Campuzano, 2011).
Este síndrome tiene repercusiones somáticas y metabólicas. Es sistémica ya que afecta a todo el cuerpo produciendo cambios en la piel, esqueleto y órganos.
Causas de la acromegalia y gigantismo:
Aproximadamente el 99% de los casos de acromegalia se deben a un tumor en la hipófisis, el tipo adenoma pituitario, productor de GH (somatotropoma) que es el más común , y raras veces es debido a la presencia de un tumor ectópico productor de GH o de GHRH. También puede deberse a gangliocitoma del hipotálamo u otro tumor de origen ectópico,8,11 entre los que se encuentran los tumores neuroendocrinos como tumor páncreas, carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma y tumor pulmonar de células pequeñas.
Crecimiento de manos, pies, cabeza y de altura
Sintomas
Entre los principales sintomas se tiene:
- Cambios en el crecimiento acral
- Sudoración excesiva
- Problemas dentales
- Defectos en los campos visuales
- Alteración del sueños
- Disfunción eréctil y pérdida de la libido
- Irregularidades menstruales
- Cansancio, letargia y cefalea
- Síndrome del túnel del carpo
Tratamiento
La cirugía transesfenoidal es la técnica quirúrgica más utilizada para remover el tumor pituitario, donde se logra remoción dependiendo de la edad, el tamaño de la lesión, niveles prequirúrgicos de GH y IGF-1 y la invasión del tumor a otras estructuras adyacentes. Este tratamiento puede presentar complicaciones como congestión nasal, sinusitis, epistaxis, meningitis o alteraciones visuales.
La radioterapia está indicada en pacientes con tumores invasivos en los que mediante la intervención quirúrgica solamente se ha podido extraer una porción de estos. Ocupa en la actualidad el último escalón en el esquema terapéutico, quedando reservada para pacientes no controlados tras tratamiento médico o quirúrgico inicial, y en caso de macroadenomas invasivos no controlados.
Es importante que el paciente sea atendido por un equipo multidisciplinar en el que estén implicados endocrinólogos, neurocirujanos y radioterapeutas expertos, a fin de aconsejar el tratamiento más adecuado en cada caso.
CONCLUSIONES
Conforme han ido aumentando los conocimientos acerca de nuevas hormonas, su localización, funciones y forma de regulación, se han roto viejos esquemas, cuya simplicidad sirve para una visión general de aproximación, pero en modo alguna resulta totalmente satisfactoria, a causa de las nuevas y múltiples variantes que surgen y hacen cada vez más compleja la comprensión global de las interrelaciones endocrinas.
Asimismo, existen interrelaciones hormonales en virtud de convergencias biológicas o funcionales, ya que las vías de señalización que utilizan las distintas hormonas son múltiples, amplificadoras, con posibilidad de confluir y flexibles. De esta manera, sobre un tejido diana común, como el folículo piloso, intervienen diversas hormonas, e igual ocurre con el cartílago diafisario para el crecimiento longitudinal o sobre la mama, la piel o el estado de ánimo.
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JMDC / NRMQ 2017
